El COVID-19 podría atacar el sistema inmunológico como el VIH, apuntando a las células protectoras

El Coronavirus podría atacar el sistema inmunológico como el VIH, apuntando a las células protectoras, advierten los científicos

• Investigadores en China y EE.UU. descubren que el virus que causa el Covid-19 puede destruir las células T que se supone protegen el cuerpo de invasores dañinos.
• Un médico dijo que crece la preocupación en los círculos médicos de que el efecto podría ser similar al del VIH.

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El coronavirus que causa el Covid-19 podría matar a las poderosas células inmunes que se supone matan el virus en su lugar, han advertido los científicos.

El sorprendente descubrimiento, hecho por un equipo de investigadores de Shanghai y Nueva York, coincidió con la observación de los médicos de primera línea de que el Covid-19 podría atacar el sistema inmunológico humano y causar daños similares a los encontrados en los pacientes con VIH.

Lu Lu, de la Universidad de Fudan en Shanghai, y Jang Shibo, del Centro de Sangre de Nueva York, unieron el virus vivo, que se conoce oficialmente como Sars-CoV-2, a las líneas celulares de linfocitos T cultivadas en laboratorio.

Los linfocitos T, también conocidos como células T, juegan un papel central en la identificación y eliminación de los invasores externos del cuerpo.

Lo hacen capturando una célula infectada por un virus, perforando un agujero en su membrana e inyectando sustancias químicas tóxicas en la célula. Estos químicos matan entonces tanto al virus como a la célula infectada y los hacen pedazos.

Para sorpresa de los científicos, la célula T se convirtió en una presa del coronavirus en su experimento. Encontraron una estructura única en la proteína de punta (spike protein) del virus que aparentemente desencadenó la fusión de la envoltura viral y la membrana celular cuando entraron en contacto.

Los genes del virus entraron en la célula T y la tomaron como rehén, desactivando su función de protección de los humanos.

Los investigadores hicieron el mismo experimento con el síndrome respiratorio agudo severo, o SARS, otro coronavirus, y encontraron que el virus SARS no tenía la capacidad de infectar las células T.

La razón, sospechaban, era la falta de una función de fusión de membranas. El SARS, que mató a cientas de personas en un brote de 2003, sólo puede infectar a las células portadoras de una proteína receptora específica conocida como ACE2, y esta proteína tiene una presencia extremadamente baja en las células T.

Investigaciones adicionales sobre la infección de coronavirus en las células T primarias evocarían “nuevas ideas sobre los mecanismos patógenos y las intervenciones terapéuticas”, dijeron los investigadores en un artículo publicado en la revista revisada por pares Cellular & Molecular Immunology esta semana.

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“Cada vez más personas lo comparan con el VIH”, dijo el médico que pidió no ser nombrado debido a lo delicado del tema.

En febrero, Chen Yongwen y sus colegas del Instituto de Inmunología del PLA publicaron un informe clínico que advertía que el número de células T podría disminuir significativamente en los pacientes de Covid-19, especialmente cuando eran ancianos o requerían tratamiento en unidades de cuidados intensivos. Cuanto más bajo sea el recuento de células T, mayor será el riesgo de muerte.

Esta observación fue confirmada más tarde por los exámenes de la autopsia de más de 20 pacientes, cuyos sistemas inmunológicos fueron casi completamente destruidos, según los informes de los medios de comunicación del continente.

Los médicos que habían visto los cuerpos dijeron que el daño a los órganos internos era similar a una combinación de SARS y SIDA.

El gen que está detrás de la función de fusión en el SARS-COV-2 no se encontró en otros coronavirus en humanos o animales.

Pero algunos virus humanos mortales como el SIDA y el Ébola tienen secuencias similares, lo que hace especular que el nuevo coronavirus podría haberse estado propagando silenciosamente en las sociedades humanas durante mucho tiempo antes de causar esta pandemia.

Pero había una gran diferencia entre el SARS-COV-2 y el VIH, según el nuevo estudio.

El VIH puede replicarse en las células T y convertirlas en fábricas para generar más copias para infectar otras células.

Pero Lu y Jiang no observaron ningún crecimiento del coronavirus después de que entrara en las células T, lo que sugiere que el virus y las células T podrían terminar muriendo juntos.

El estudio da lugar a algunas nuevas preguntas. Por ejemplo, el coronavirus puede existir durante semanas en algunos pacientes sin causar ningún síntoma. La forma en que interactuó con las células T en estos pacientes no está clara.

Algunos pacientes en estado crítico también experimentaron tormentas de citoquinas, donde el sistema inmunológico reacciona exageradamente y ataca a las células sanas.

Pero por qué y cómo el coronavirus desencadena ese efecto sigue siendo poco conocido.

Fuente: Coronavirus could attack immune system like HIV by targeting protective cells, warn scientists

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