Vitamina D y COVID-19, el endotelio y deficiencias

Tema en 'Noticias de Chile y el Mundo' iniciado por Aerthan, 16 Jul 2020.

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  1. Aerthan

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    Infección viral respiratoria y COVID-19

    Se sabe que el brote de infección por gripe es periódico y suele ocurrir durante el invierno en latitudes más altas, pero es esporádico durante todo el año en la zona tropical [171]. Una de las explicaciones propuestas es que el brote estacional podría deberse a una variación estacional de los niveles de circulación de 25(OH)D que alcanza los niveles más bajos en el invierno [172]. Varios estudios han respaldado esta hipótesis, ya que han informado de la asociación independiente entre el bajo nivel de 25(OH)D en suero y la incidencia y gravedad de la infección de las vías respiratorias en niños y adultos [173,174]. Un estudio prospectivo de cohorte en adultos sanos que viven en New England mostró una reducción doble del riesgo de desarrollar una infección aguda del tracto respiratorio (acute respiratory tract infection, o ARI) en aquéllos con niveles séricos de 25(OH)D de 38 ng/mL (95 nmol/L) o más [175]. Un estudio de casos y controles en niños menores de 2 años informó de que los niños que necesitaban ser hospitalizados por una ARI tenían probabilidades 1,7 veces mayores de padecer una deficiencia de vitamina D que los que tenían una ARI leve [174]. Esto indica los efectos protectores de un nivel suficiente de vitamina D contra la infección viral respiratoria. Los virus respiratorios entran en el epitelio respiratorio a través de los receptores de entrada específicos [ACE2, por ejemplo], donde causan daños celulares y tisulares y desencadenan respuestas inmunológicas innatas y adaptativas, que luego dan lugar a la inflamación de las vías respiratorias y del sistema y, en casos graves, a la sepsis que pone en peligro la vida o al síndrome de dificultad respiratoria aguda [176,177]. El 1,25(OH)2D ejerce actividades antivirales y modula la respuesta inflamatoria a la infección viral, estimulando la liberación de catelicidina, la modulación de la expresión de los receptores de peaje y la función de las células NK, así como suprimir la sobreexpresión de las citoquinas proinflamatorias [178]. Un reciente metaanálisis de 25 ECA [ensayos de control aleatorios] demostró que la suplementación con vitamina D2 o D3 puede proteger contra el desarrollo de una infección aguda de las vías respiratorias en comparación con el placebo (odds ratio 0,88; CI del 95%: 0,81-0,96) [179].

    El aumento de la pandemia de COVID-19, la tasa de infección sintomática fuera de proporción, la morbilidad y la mortalidad observadas en personas afroamericanas y obesas sugiere el posible impacto de la vitamina D en la respuesta del huésped y la susceptibilidad a la infección, ya que se sabe que las personas obesas y negras tienen un riesgo elevado de deficiencia de vitamina D [2,180,181]. Además de los efectos inmunomoduladores y antivirales, la 1,25(OH)2D actúa específicamente como modulador de la vía de la renina-angiotensina y regula la expresión de la enzima convertidora de angiotensina-2, que sirve de receptor de la célula huésped que media en la infección por el SARS-CoV-2 [182]. Por consiguiente, se propone que la suplementación con vitamina D puede reducir el riesgo y la gravedad de la infección por COVID-19 [183,184].

    Aunque todavía no está clara la eficacia de la vitamina D, ya que aún están pendientes los resultados de los ensayos clínicos en curso, es aconsejable mantener una ingesta adecuada de vitamina D para alcanzar el nivel sérico deseable de 25(OH)D de 40-60 ng/mL (100-150 nmol/L) a fin de reducir al mínimo el riesgo y la gravedad de la infección por COVID-19. Está bien documentado que en todo el mundo, en promedio, aproximadamente el 40% de los niños y adultos tienen niveles circulantes de 25(OH)D <20 ng/mL (50 nmol/L) y aproximadamente el 60% <30 ng/mL (75 nmol/L) [185]. Por lo tanto, los pacientes que se presentan en el hospital con COVID-19 es probable que tengan deficiencia o insuficiencia de vitamina D. Por lo tanto, es razonable instituir como norma de cuidado el administrar al menos una dosis única de 50.000 de vitamina D a todos los pacientes de COVID-19 lo antes posible después de su hospitalización. Para los pacientes que están intubados y son alimentados por un tubo G, deben ser tratados con una forma líquida de vitamina D. Drisdol es una formulación pediátrica de vitamina D2 líquida que contiene 8.000 UI por mL que puede ser administrada diariamente a estos pacientes para tratar la deficiencia de vitamina D.

    Otros puntos de interés…

    Efectos inmunológicos de la vitamina D en la salud y las enfermedades humanas

    La vitamina D es responsable de la regulación del metabolismo del calcio y el fosfato y de mantener un esqueleto mineralizado saludable. También se conoce como una hormona inmunomoduladora. Los estudios experimentales han demostrado que la 1,25-dihidroxivitamina D, la forma activa de la vitamina D, ejerce actividades inmunológicas sobre múltiples componentes del sistema inmunológico innato y adaptativo, así como sobre la estabilidad de la membrana endotelial. Se ha observado la asociación entre los bajos niveles de 25-hidroxivitamina D en el suero y el aumento del riesgo de desarrollar varias enfermedades y trastornos relacionados con el sistema inmunológico, como la psoriasis, la diabetes de tipo 1, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la tuberculosis, la sepsis, la infección respiratoria y el COVID-19. En consecuencia, se han realizado varios ensayos clínicos destinados a determinar la eficacia de la administración de la vitamina D y sus metabolitos para el tratamiento de esas enfermedades con resultados variables. Curiosamente, pruebas recientes sugieren que algunas personas podrían beneficiarse de la vitamina D más o menos que otras, ya que se ha observado una alta diferencia interindividual en la amplia expresión de los genes en las células mononucleares de la sangre periférica humana en respuesta a la administración de suplementos de vitamina D. Aunque todavía es discutible cuál es el nivel óptimo de 25-hidroxivitamina D en suero, es aconsejable aumentar la ingesta de vitamina D y tener una exposición sensible a la luz solar para mantener la 25-hidroxivitamina D en suero al menos a 30 ng/mL (75 nmol/L), y preferiblemente a 40-60 ng/mL (100-150 nmol/L) para lograr los beneficios óptimos de la vitamina D para la salud en general.

    Se sabe que la vitamina D regula el metabolismo del calcio y el fosfato. No sólo desempeña un papel esencial en el mantenimiento de un esqueleto mineralizado saludable, sino que también es una hormona inmunomoduladora [1,2]. Tanto el receptor de la vitamina D (VDR) como las enzimas metabolizadoras son expresadas por varios tipos de células inmunes, incluyendo linfocitos, monocitos, macrófagos y células dendríticas [3,4]. Los estudios experimentales han demostrado que la vitamina D tiene importantes actividades biológicas en los sistemas inmunológicos innatos y adaptativos. Los estudios en animales han demostrado que la administración de la vitamina D o sus metabolitos produce cambios en la aparición y el progreso de varias enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico [1,5]. Esto respalda los datos clínicos y epidemiológicos que vinculan la vitamina D con la incidencia y gravedad de muchos trastornos como la psoriasis, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la diabetes de tipo 1 y las enfermedades infecciosas [2] (Figura 1). El propósito del presente examen es ofrecer un resumen de alto nivel de los efectos biológicos de la vitamina D en el sistema inmunológico y la relación entre la vitamina D y varios tipos de enfermedades y afecciones relacionadas con el sistema inmunológico. Este examen también tiene por objeto ofrecer alguna perspectiva sobre la heterogeneidad de las pruebas sobre el impacto de la vitamina D en la prevención y el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el sistema inmunológico e introducir el concepto de la capacidad de respuesta individual a la vitamina D como posible explicación de esa heterogeneidad.

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    Figura 1. Resumen de las causas de la deficiencia de vitamina D y de las enfermedades y trastornos asociados a la deficiencia de vitamina D. Abreviaturas: TRHA: terapia antirretroviral altamente activa; EII: enfermedades inflamatorias del intestino; EM: esclerosis múltiple; APS: artritis psoriásica; DMT1: diabetes mellitus tipo 1; DMT2: diabetes mellitus tipo 2; AR: artritis reumatoide. El “*” denota enfermedades que son consecuencia directa de la deficiencia de vitamina D.
    Efectos de la vitamina D en la inmunidad innata

    […] También exhibe actividades antivirales directas contra muchos virus respiratorios al alterar las envolturas virales y alterar la viabilidad de las células huésped objetivo [20,21,22]. Este proceso es especialmente robusto en la inflamación granulomatosa como la tuberculosis, las infecciones por hongos, la sarcoidosis y algunos linfomas. […]

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    Figura 2. Representación esquemática de la función paracrina e intracrina de la vitamina D y sus metabolitos y las acciones de la 1,25-dihidroxivitamina D en los sistemas inmunológico innato y adaptativo. Abreviatura: 1,25(OH)2D: 1,25-dihidroxivitamina D; 25(OH)D: 25-hidroxivitamina D, IFN-Ƴ: interferón- Ƴ; IL: interleucina; MHC: complejo de histocompatibilidad de membrana, TH1: T helper 1; TH2: T helper 2; TH17: T helper 17; Treg: célula T reguladora, TNF-α: Factor de necrosis tumoral, α; TLR2: receptor de peaje 2; TLR4: receptor de peaje 4.

    Función endotelial y permeabilidad vascular

    Varios estudios experimentales han demostrado que la vitamina D y sus metabolitos modulan la función endotelial y la permeabilidad vascular por múltiples vías genómicas y extra genómicas. Por ejemplo, Gibson et al. [37] demostraron en el modelo primario de células endoteliales microvasculares humanas dérmicas que la vitamina D3, 25(OH)D3 y 1,25(OH)2D3 no estabilizadas genómicamente, y que la vitamina D3, que normalmente circula a un nivel unas 100 veces superior al 1,25(OH)2D3, era al menos 10 veces más potente que 1,25(OH)2D3 y más de mil veces más potente que 25(OH)D3 para estabilizar el endotelio. Los estudios también han demostrado que 1,25(OH)2D3 es un regulador transcripcional de la sintasa endotelial de óxido nítrico (eNOS), lo que provoca una mayor regulación de la expresión del gen eNOS y, por lo tanto, un aumento de la producción endotelial de óxido nítrico [38,39]. Curiosamente, Molinari et al. [40] observaron que el efecto del 1,25(OH)2D3 en la producción de óxido nítrico endotelial se producía con más fuerza en el minuto siguiente a la administración del compuesto, lo que implicaba que la acción del 1,25(OH)2D3 no era genómica. […]
    […] En conjunto, es evidente que la vitamina D y sus metabolitos ejercen efectos pleiotrópicos [que produce o tiene múltiples efectos] sobre el endotelio vascular que protegen contra la disfunción vascular y las lesiones de los tejidos como resultado de la inflamación local y sistémica.

    Fuente: Immunologic Effects of Vitamin D on Human Health and Disease


    Otro estudio…

    Status de la vitamina D y riesgo de mortalidad por todas las causas y por causas específicas en una gran cohorte: resultados del Biobanco del Reino Unido

    Durante un seguimiento medio de 8,9 (rango intercuartílico: 8,3-9,5) años, se produjeron 10.175 muertes, incluidas 1.841 (18,1%) por enfermedad cardiovascular y 5.737 (56,4%) por cáncer. Los análisis multivariantes revelaron asociaciones inversas no lineales, con una disminución del riesgo de mortalidad que parecía estabilizarse en 60 nmol/L de 25(OH)D para las muertes por todas las causas y las ECV (enfermedades cardiovasculares), y en 45 nmol/L para las muertes por cáncer. En comparación con los participantes con concentraciones de 25(OH)D por debajo de los límites, los que tenían concentraciones más altas tenían un riesgo 17% menor de mortalidad por todas las causas (HR: 0.83, 95% CI: 0.79-0.86), un riesgo 23% menor de mortalidad por ECV (HR: 0.77, 95% CI: 0.68-0.86) y un riesgo 11% menor de mortalidad por cáncer (HR: 0.89, 95% CI: 0.84-0.95).

    Conclusiones

    Las concentraciones más altas de 25(OH)D se asocian de forma no lineal con un menor riesgo de mortalidad por todas las causas, enfermedades cardiovasculares y cáncer. Los umbrales de 45-60 nmol/L podrían representar un objetivo de intervención para reducir el riesgo general de muerte prematura, lo que requiere una mayor confirmación en grandes ensayos clínicos.

    Fuente: Vitamin D status and risk of all-cause and cause-specific mortality in a large cohort: results from the UK Biobank

    Coronavirus Pandemic Update 97: Vitamin D & COVID-19 Immunity, The Endothelium, & Deficiencies
    Videos (en inglés) para entender mejor el tema endotelial:

    Coronavirus Pandemic Update 96: RNA Vaccine; Ivermectin; von Willebrand Factor and COVID-19


    Coronavirus Pandemic Update 95: Widespread Clotting on Autopsy; New COVID-19 Prognostic Data

    Relacionados:

    Suplementos de vitamina D: ¿Los tuyos te ayudan o te hacen daño?

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    Casi todos los expertos lo recomiendan. Y todos lo están tomando. ¿Pero qué pasa si lo hemos estado usando mal? ¿Y si nuestros suplementos de vitamina D no nos están ayudando en absoluto?

    Si la luz del aceite de tu coche se encendiera una vez a la semana… y cada vez que revisaras el aceite se estuviera agotando… ¿qué harías?

    ¿Encogerme de hombros? ¿Rellenar el depósito de aceite (otra vez)? ¿Harías lo posible para olvidarlo?

    ¿O intentarías averiguar la causa? ¿Por qué la luz del aceite seguía encendida? ¿Por qué el aceite se estaba acabando?

    Si eres inteligente, lleva tu auto al mecánico. Donde aprenderás que el bajo nivel de aceite es sólo un síntoma. Allí, el mecánico busca el verdadero problema.

    ¿Por qué, entonces, no tomamos el mismo enfoque con nuestra salud? ¿Con nuestros suplementos?


    ¿Por qué es baja la vitamina D?

    Las investigaciones de los últimos años han indicado que un gran porcentaje de la población mundial tiene un bajo nivel de vitamina D. Sin embargo, la respuesta a esto es un poco extraña.

    Los profesionales de la salud suelen analizar los niveles de vitamina D de un paciente y notan que son bajos.

    Luego prescriben un suplemento de vitamina D.

    El paciente vuelve unos meses después y la vitamina D sigue siendo baja.

    Así que el médico aumenta el suplemento.

    Curiosamente, muy pocos profesionales se preguntan: ¿Por qué el “tanque de vitamina D” de esta persona tiene fugas en primer lugar?

    La respuesta podría sorprenderte.


    D es de deficiencia

    En la última década, la vitamina D ha surgido como una especie de suplemento milagroso, estudiado más que cualquier otra vitamina en el siglo XXI.

    Cientos de estudios de investigación sugieren que la vitamina D puede ayudar a prevenir todo, desde la osteoporosis hasta los trastornos autoinmunes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y mucho más.

    Afecta a la recuperación y a la composición del cuerpo, y a la influencia de nuestros genes. Algunos incluso han sugerido que la deficiencia de vitamina D podría causar obesidad.

    Mientras tanto, las estadísticas sugieren que entre el 40% y el 50% de los adultos y niños sanos no tienen suficiente vitamina D.

    De hecho, en los últimos años se ha producido un aumento mundial del raquitismo, una deficiencia de vitamina D que se observa habitualmente en los niños desnutridos, ¡incluso en los países industrializados!

    La buena noticia: los proveedores de atención de la salud están al tanto de esta investigación y de los riesgos asociados con los bajos niveles de vitamina D.

    Lo que es potencialmente más preocupante es su respuesta.

    Muchos médicos prescriben rutinariamente altos niveles de suplementos de vitamina D, con dosis que oscilan entre 2.000 UI y 10.000 UI (unidades internacionales) por día, hasta 50.000 UI por semana, y a veces más.

    La vitamina D obviamente apoya la salud humana. ¿Pero por qué no estamos abordando las razones subyacentes de que nuestros niveles de D sean tan rutinariamente bajos?

    ¿Y qué tan seguro es el suplemento de vitamina D de alta dosis a largo plazo, en realidad?

    ¿Nos estamos sobredosificando?


    ¿Qué es la vitamina D y cómo se produce?

    El término “vitamina D” se refiere a un grupo de compuestos liposolubles que sirven como pre-hormonas, o precursores de hormonas, a la forma activa de la vitamina D, llamada calcitriol.

    Entre las formas más conocidas de vitamina D está la vitamina D3 (colecalciferol), que se encuentra en el pescado, las yemas de huevo y el queso, y que se sintetiza en la piel de los seres humanos y los animales.

    Otra forma común, la vitamina D2 (ergocalciferol), es sintetizada por las plantas, como los hongos, y es la forma más utilizada para fortificar alimentos como la leche.

    Producimos vitamina D en nuestra piel cuando salimos al sol – más precisamente, cuando nuestra piel se expone a la radiación ultravioleta-B (UVB).

    Esta forma inicial de vitamina D, llamada 7-dehidrocolesterol, luego viaja al hígado, donde se convierte en otra forma ligeramente más activa de vitamina D llamada 25-hidroxivitamina D.

    Esta es la forma de la vitamina que los médicos están probando cuando buscan una deficiencia.

    Cuando la vitamina D sale del hígado, viaja a los riñones, donde se convierte una vez más en la forma altamente metabólica de la vitamina D llamada calcitriol, o 1,25 dihidroxivitamina D.

    Esta ya no se considera una vitamina sino más bien una hormona esteroide. (Es posible que esté familiarizado con otras hormonas esteroides como el estrógeno, la testosterona y el cortisol).

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    El papel de la vitamina D en el cuerpo

    Como el nombre de la forma activa de la vitamina D, el calcitriol, sugiere, este micronutriente ayuda a regular el calcio y otros minerales en nuestro cuerpo. El calcitriol aumenta la absorción del calcio de los alimentos en nuestro tracto digestivo.

    Si necesitamos más calcio, nuestros riñones pueden producir más de la forma activa de la vitamina D, lo que aumenta nuestros niveles de calcio al incrementar la cantidad que absorbemos de los alimentos.

    Antes del reciente interés en la vitamina D, se pensaba que sólo unos pocos órganos selectos de nuestro cuerpo tenían receptores para la vitamina D, llamados Receptores de Vitamina D, o VDRs (Vitamin D Receptors).

    Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que casi todas las células de nuestro cuerpo tienen receptores para la vitamina D, lo que indica un papel mucho más potente para esta vitamina de lo que habíamos reconocido anteriormente.

    Esta nueva información nos ha ayudado a descubrir que la vitamina D también influye en nuestro sistema inmunológico y ayuda en la diferenciación celular, la regulación de la presión arterial, la secreción de insulina y más.

    Esto nos devuelve a nuestra pregunta original: ¿Qué significa una deficiencia de vitamina D? ¿Qué es lo que indica – en un sentido más amplio – acerca de lo que podría haber salido mal en nuestros procesos corporales?

    El debate sobre la D-eficiencia

    La 25-hidroxivitamina D, la forma de vitamina D producida en gran parte por el hígado, es generalmente aceptada como el marcador más fiable para evaluar el estado de la vitamina D de una persona.

    Sin embargo, ahí es donde termina el acuerdo. Los científicos ni siquiera pueden ponerse de acuerdo sobre el rango de referencia óptimo para la vitamina D.

    La verdadera deficiencia de vitamina D – el tipo que causará anormalidades óseas como el raquitismo y la osteomalacia – ocurre en niveles inferiores a 25 ng/mL en la sangre.

    Algunos investigadores creen que un rango más óptimo está entre 50 ng/mL y 80 ng/mL. Pero no hay un consenso universal.

    En 2010, el Instituto Nacional de Salud (EE.UU.) estableció la asignación dietética recomendada para la vitamina D en 600 UI diarias para bebés, niños y adultos de hasta 70 años de edad. Esto es un aumento con respecto a su recomendación anterior de 200 UI diarias.

    Aunque este aumento puede parecer sustancial, algunas personas afirman que no es suficiente y que podría ser “desastroso” para la salud.

    Lo consideraremos más adelante en este artículo.

    Días soleados… ¿o no?

    Según la Oficina de Suplementos Dietéticos de los Institutos Nacionales de Salud, podemos satisfacer fácilmente las necesidades de vitamina D de nuestro cuerpo simplemente tomando suficiente sol.

    Exponiendo el 30% de nuestra piel desprotegida (es decir, la piel cubierta y no cubierta de protector solar) de cinco a treinta minutos entre las horas de 10 a.m. y 3 p.m., tres veces a la semana, debería bastar.

    Pero dado el número de nosotros que sufrimos de niveles subóptimos de vitamina D – incluso en latitudes con alta exposición al sol – hay que preguntarse si esa recomendación es correcta.

    Y para aquellos de nosotros que vivimos al norte del paralelo 49 – bueno, digamos que no vamos a exponer el 30% de nuestra piel desprotegida muy a menudo en el invierno.


    Si sus niveles son bajos, ¿debería suplementar?

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    Está claro que la vitamina D juega un número de papeles importantes en el cuerpo y que la deficiencia de vitamina D puede perjudicarte.

    Algunos estudios sugieren que cuanto más bajo es el nivel de vitamina D, mayor es el riesgo de mortalidad por todas las causas.

    Por otro lado, los estudios también indican que el riesgo de mortalidad general se eleva una vez que los niveles de vitamina D superan los ~40 ng/mL.

    Y en general, no tenemos pruebas científicas sólidas sobre la seguridad a largo plazo de la suplementación de altas dosis de vitamina D.

    Tal vez, antes de empezar a tragar demasiadas píldoras, necesitamos evaluar lo que estamos haciendo. Después de todo, la ciencia médica se ha equivocado antes.

    Para entender mejor los problemas, exploremos algunas relaciones importantes entre la vitamina D y otros nutrientes clave.


    La vitamina D y el calcio

    Un posible riesgo de una dosis excesivamente alta de vitamina D es la toxicidad que causa la hipercalcemia, o los altos niveles de calcio en la sangre.

    Funciona para matar ratas. Una forma de rodenticida es esencialmente una dosis tóxica de vitamina D, suficiente para causar que los tejidos blandos se calcifiquen y maten al animal.

    Sin embargo, la hipercalcemia raramente aparece sin dosis suprafisiológicas de vitamina D, que en los humanos estaría en algún lugar en el rango de 30.000 UI a 40.000 UI diarias.

    La mayoría de las personas que toman suplementos de vitamina D no toman ni siquiera cerca de esa cantidad.

    Aún así, eso no significa necesariamente que la dosis que están tomando sea segura.

    Los niveles de calcio en el cuerpo están tan regulados que las anomalías no siempre aparecen en los análisis de suero sanguíneo. Pero pueden aparecer de otras maneras.

    Una de ellas es la hipercalcuria, también conocida como cálculos renales de calcio.

    La hipercalcuria se produce cuando el cuerpo trata de deshacerse del exceso de calcio mediante su excreción, a través de los riñones. Basándose en esta relación, algunos investigadores sugieren que los altos niveles de suplementación de vitamina D pueden provocar cálculos renales.

    De hecho, un estudio demostró que los residentes de un asilo que tomaban 5.000 UI de vitamina D durante seis meses mostraron un aumento en la proporción de calcio/creatinina en la orina, sugiriendo que el exceso de calcio salía en la orina – probablemente porque había demasiado en sus cuerpos.

    Por otro lado, otro estudio reciente encontró que entre los sujetos con niveles de vitamina D que oscilaban entre 20 ng/mL y 100 ng/mL, no había diferencia en la aparición de cálculos renales.

    Así que el veredicto no es claro.

    Pero los cálculos renales no son el único riesgo de tener demasiado calcio.

    Si el cuerpo no puede regular los niveles de calcio, el mineral puede depositarse en los tejidos blandos del cuerpo, incluyendo las arterias. Y desafortunadamente, algunos estudios sugieren que esta es una posibilidad real cuando los niveles de vitamina D se vuelven demasiado altos.

    Tres estudios en particular han demostrado un aumento de la calcificación arterial en modelos animales con un rango de ingesta de vitamina D.

    Y otros estudios sugieren que demasiada vitamina D también podría dañar la función cardiovascular humana.

    La mera posibilidad de que la suplementación de altas dosis de vitamina D pueda aumentar los niveles de calcio en los tejidos blandos del cuerpo (por ejemplo, las arterias) debería plantear serias dudas sobre la práctica de la suplementación de esta manera.

    Especialmente considerando la prevalencia de enfermedades cardíacas en nuestra sociedad.

    Así que por ahora, usted puede estar listo para tirar su suplemento de vitamina D a la basura.

    Pero antes de hacerlo, de nuevo: Debemos considerar por qué nuestros niveles de vitamina D parecen tan inadecuados que estamos tentados de suplementar en primer lugar.

    Recuerde: La vitamina D y el calcio existen en un delicado equilibrio.

    Así que tal vez, sólo tal vez, los niveles de vitamina D son bajos, porque los niveles de calcio ya son demasiado altos.

    Y a través de un bucle de retroalimentación negativa, el cuerpo suprime la producción y/o conversión de vitamina D para minimizar los aumentos de calcio.

    ¿Por qué nuestros niveles de calcio podrían ser demasiado altos? Las posibilidades incluyen la deficiencia de magnesio, el desequilibrio del pH, la deficiencia de proteínas, la disfunción hepática y más.

    En otras palabras – tal vez el aceite es bajo, porque hay un problema subyacente, no sólo porque el coche engulle aceite.

    Veamos más de cerca algunas posibles interacciones.

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    La vitamina D y la vitamina K

    La “K” de la vitamina K viene del alemán “koagulation”. La coagulación se refiere al proceso de formación de coágulos de sangre. Esto debería sugerir que la vitamina K juega un papel crucial en la ruta de coagulación de la sangre del cuerpo.

    En pocas palabras, la vitamina K permite al cuerpo utilizar el calcio para realizar su función de coagulación.

    Si la vitamina K es baja, el cuerpo no puede usar el calcio de esta manera, y por lo tanto, no puede coagular.

    Además de su papel en la coagulación, la vitamina K también ayuda a formar y mantener nuestros huesos y dientes.

    Lo hace activando una proteína específica llamada osteocalcina que ayuda al cuerpo a usar el calcio y a depositarlo donde pertenece.

    En otras palabras, hay una conexión muy potente entre la vitamina K y el calcio, ya que la vitamina K ayuda al cuerpo a utilizar el calcio de forma adecuada. Y si tenemos una deficiencia de vitamina K, los niveles de calcio pueden acumularse y depositarse en nuestros tejidos blandos.

    Las personas que tienen un bajo nivel de vitamina K son más propensas a sufrir de aterosclerosis, o calcificación de las arterias.

    Y los que tienen un alto consumo de vitamina K (especialmente vitamina K2) parecen tener menos calcificación de sus arterias.

    De hecho, las investigaciones en ratas han demostrado que la suplementación con vitamina K2 (pero no K1) no sólo inhibe la calcificación arterial, sino que también puede eliminar entre el 30% y el 50% del calcio que ya se ha depositado.

    Desafortunadamente, este efecto mágico no se ha demostrado en los humanos hasta ahora.

    Esperemos que a estas alturas, puedan ver el delicado baile que se está produciendo. La vitamina D aumenta los niveles de calcio en el cuerpo. La vitamina K ayuda al cuerpo a utilizar el calcio.

    Así que si uno tuviera que suplementar con altas dosis de vitamina D en presencia de una deficiencia de vitamina K, los resultados a largo plazo podrían ser desastrosos.


    La vitamina D y el magnesio

    El magnesio es un mineral importante que participa en más de 300 procesos diferentes en el cuerpo, incluyendo la capacidad de hacer y usar ATP, la principal forma de energía del cuerpo.

    De esos 300 papeles, el magnesio ayuda en un puñado de actividades relacionadas con la producción y el uso de la vitamina D. En particular, parece modular la sensibilidad de nuestros tejidos a la vitamina D.

    El magnesio no sólo desempeña un papel importante en la actividad y función adecuadas de la vitamina D, sino que también ayuda a mantener el equilibrio del calcio.

    Al menos la mitad de la población no cumple con la dieta recomendada para el magnesio. Esto puede deberse a que los niveles de magnesio en el suelo han disminuido considerablemente en los últimos 50 años, lo que hace más difícil satisfacer nuestras necesidades.

    Debido a que el magnesio se utiliza en el metabolismo de la vitamina D, algunos investigadores teorizan que la suplementación con altos niveles de vitamina D podría causar una deficiencia de magnesio aún mayor en una población ya deficiente.

    Curiosamente, un estudio relativamente reciente demostró una fuerte correlación entre la deficiencia de magnesio y la de vitamina D.

    Este estudio demostró que la suplementación de magnesio, tomada junto con la suplementación de vitamina D, era más eficaz para corregir una deficiencia de vitamina D que la suplementación de vitamina D sola.

    Simplemente aumentando la ingesta de magnesio, se puede disminuir la mortalidad relacionada con la deficiencia de vitamina D – sin tomar ninguna vitamina D adicional.

    Pero más allá de la relación de la vitamina D con el magnesio está la relación del magnesio con el calcio. Y de alguna manera, estos dos minerales tienen efectos opuestos.

    Por ejemplo, el calcio estimula la contracción muscular mientras que el magnesio promueve la relajación muscular. El calcio estimula la activación y coagulación de las plaquetas, mientras que el magnesio las inhibe.

    Contrariamente a la creencia popular, el nivel individual de cualquiera de estos minerales puede ser menos importante que el equilibrio entre los dos.

    Demasiado calcio junto con una deficiencia de magnesio podría causar problemas como el aumento de los depósitos de calcio en las arterias. Mientras tanto, el aumento de magnesio puede prevenir la calcificación de las arterias.

    ¿Pero qué pasa si tienes un bajo nivel de magnesio y decides suplementar con vitamina D?

    Podría haber muchas consecuencias negativas, incluyendo – lo adivinó – depósitos de calcio en las arterias.


    La vitamina D y la vitamina A

    Además de sus delicadas interacciones con el calcio y la vitamina K, la vitamina D también se relaciona con la vitamina A en nuestros cuerpos.

    El término “vitamina A” se refiere a otro grupo de compuestos liposolubles que ayudan al crecimiento y desarrollo, la reproducción, la función del sistema inmunológico, la vista, la salud de la piel y la expresión genética.

    Debido a que las vitaminas solubles en grasa pueden almacenarse en el cuerpo, pueden alcanzar niveles tóxicos.

    Y aquí hay algo interesante: Resulta que la vitamina A puede prevenir la toxicidad de la vitamina D, y viceversa.

    Lo que esto significa es que si tienes una deficiencia de vitamina A, altas dosis de vitamina D podrían causar problemas.

    Y cuanto más bajo sea tu estado de vitamina A, más tóxico se vuelve el exceso de vitamina D.

    Mientras tanto, algunos estudios sugieren que el aumento de la vitamina A puede reducir la acumulación de calcio que tiende a acompañar a los altos niveles de vitamina D.

    También podría proteger contra los efectos de calcificación patológica de un exceso de suplementos de vitamina D.

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    Aquí está el resultado final – se trata de equilibrio

    A estas alturas, el punto debe estar claro: en presencia de otras deficiencias, debemos tener cuidado de suplementar con altas dosis de vitamina D.

    Con estudios que sugieren que hasta el 35% de nuestra población puede tener una deficiencia subclínica de vitamina K, y un conjunto de pruebas cada vez más numerosas que exploran la interacción sinérgica entre la vitamina K y la vitamina D con la homeostasis del calcio, la formación de huesos y la calcificación arterial, tenemos que tomarnos en serio esta advertencia.

    De hecho, un estudio sugiere que la suplementación de vitamina D puede contribuir a la deficiencia de vitamina K (y a su vez a la pérdida ósea y a la calcificación de los tejidos blandos).

    Los investigadores recomendaron complementar las vitaminas A y K simultáneamente con la vitamina D para mejorar el efecto terapéutico de la vitamina D y al mismo tiempo disminuir los posibles efectos secundarios no deseados de la vitamina D tomada sola.

    El más preocupante de ellos es el efecto del exceso de vitamina D en la calcificación del sistema cardiovascular.

    Las enfermedades cardiovasculares ya son la principal causa de muerte en los países industrializados. No necesitamos añadir a los riesgos de desarrollarla.


    Tome D con cuidado

    Por mucho que creamos saber sobre el cuerpo humano, aún tenemos más que aprender.

    Por ejemplo, justo cuando pensábamos que teníamos toda la anatomía humana resuelta, un “nuevo” ligamento apareció en la rodilla. (Por supuesto, había estado ahí todo el tiempo.)

    Y cuando se trata de la fisiología y la bioquímica humana, así como del papel que la nutrición y los nutrientes individuales juegan en nuestros cuerpos, sabemos aún menos.

    El objetivo de este artículo es no asustarte con los suplementos de vitamina D.

    La deficiencia de vitamina D es un fenómeno real y un riesgo real para la salud, por lo que tenemos que asegurarnos de que estamos recibiendo suficiente de este importante nutriente.

    Al mismo tiempo, también necesitamos:
    • cuestionar las posibles consecuencias a largo plazo de la suplementación de altas dosis de vitamina D de forma aislada;
    • considerar el papel de otros nutrientes clave que trabajan junto con la vitamina D; y
    • siempre busca la causa subyacente de cualquier síntoma de deficiencia.


    ¿Qué deberías hacer?

    1. Tomar suficiente vitamina D… pero no demasiada.
    Las dosis de alrededor de 1.000 UI por día – incluso hasta 2.000 UI por día en los meses de invierno, cuando no se expone a mucha luz solar – son probablemente seguras. Especialmente cuando se incluyen otros nutrientes clave, como la vitamina K, la vitamina A y el magnesio. Puedes asegurarte de que estás tomando suficiente de estos tomando una multivitamina de calidad.

    Evite la sobredosis de vitaminas. Aunque está claro que la recomendación anterior de 200 UI al día es probablemente demasiado baja, hasta que se complete una investigación más concluyente sobre la suplementación de vitamina D en altas dosis a largo plazo, debe evitar tomar demasiada.

    Salga. Sí, no es un sistema perfecto, especialmente en los meses de invierno. Pero la luz del sol sigue siendo la mejor manera para que nuestros cuerpos produzcan y regulen la vitamina D.

    1. Apoyar el trabajo de la vitamina D
    Recuerde que otros nutrientes actúan junto con la vitamina D. Consuma una amplia variedad de alimentos mínimamente procesados para ayudar a conseguir los colegas nutricionales de la vitamina D como el magnesio, la vitamina A y la vitamina K.

    Coma sus verduras y alimentos fermentados. Las verduras de hoja oscura, como la col rizada, las espinacas o la acelga, son buenas fuentes de vitamina K1. También tienen un alto contenido de magnesio en la dieta. Las verduras fermentadas como el chucrut junto con los huevos, las carnes (especialmente las carnes de órganos como el hígado) y los quesos fermentados/envejecidos son buenas fuentes de vitamina K2.

    Coma el arco iris. La forma carotenoide de la vitamina A se encuentra en las frutas y verduras de colores. Los huevos, la mantequilla, los productos lácteos llenos de grasa (como el queso) y las carnes de órganos son también grandes fuentes de la forma activa de retinol de la vitamina A.

    Mantenga su flora intestinal feliz y saludable. La conversión de la vitamina K ocurre en el tracto gastrointestinal. Así que coma muchos alimentos fermentados y fibra prebiótica, considere un suplemento probiótico y evite los antibióticos a menos que sea absolutamente necesario (la investigación ha encontrado que los antibióticos de amplio espectro pueden reducir la producción de K hasta en un 75%).

    Revise todos los medicamentos y suplementos con su médico y/o farmacéutico. Muchos medicamentos, como los corticoesteroides como la Prednisona, los medicamentos para la pérdida de peso como el Orlistat, los bloqueadores del colesterol como las estatinas y/o los medicamentos para la presión arterial alta como los diuréticos tiazídicos pueden alterar el delicado equilibrio de la regulación de las vitaminas y los minerales en el cuerpo. Asegúrese de conocer todos los efectos secundarios y las interacciones de cualquier medicamento (o suplementos “saludables”) que esté tomando.

    Referencias:

    Foss, YJ. Vitamin D is the cause of common obesity. Med Hypotheses. 2009 Mar;72(3):314-21.

    Forrest, KY, Stuhldreher, WL. Prevalence and correlates of vitamin D deficiency in US adults. Nutr Res. 2011 Jan;31(1):48-54.

    Gordon CM, Feldman HA, Sinclair L, Williams AL, Kleinman PK, Perez-Rossello J, Cox JE. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008 Jun;162(6):505-12.

    Lee JM, Smith JR, Philipp BL, Chen TC, Mathieu J, Holick MF. Vitamin D deficiency in a healthy group of mothers and newborn infants. Clin Pediatr. 2007 Jan;46(1):42-4.

    Allgrove J. Is nutritional rickets returning? Arch Dis Child. 2004 Aug;89(8):699-701.

    Lee WT, Jiang J. The resurgence of the importance of vitamin D in bone health. Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17 Suppl 1:138-42.

    Lazol JP, Cakan N, Kamat D. 10-year review of nutritional rickets in Children’s Hospital in Michigan. Clin Pediatr. 2008 May;47(4):379-84.

    Mocanu V, Sitt PA, Costan AR, Voroniuc O, Zbranca E, Luca V, Vieth R. Long-term effects of giving nursing home residents bread fortified with 125 microg (5000 IU) vitamin D(3) per daily serving. Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):1132-7.

    Taura S, Taura M, Kamio A, Kummerow FA. Vitamin D-induced coronary atherosclerosis in normolipemic swine: comparison with human disease. Tohoku J Exp Med. 1979 Sep;129(1):9-16.

    Hines TG, Jacobson NL, Beitz DC, Littledike ET. Dietary calcium and vitamin D: risk factors in the development of atherosclerosis in young goats. J Nutr. 1985 Feb;115(2):167-78.

    Ito M, Sekine I, Kummerow FA. Dietary magnesium effect on swine coronary atherosclerosis induced by hypervitaminosis D. Act Pathol Jpn. 1987 Jun;37(6):955-64.

    Norman PE, Powell JT. Vitamin D, Shedding Light on the Development of Disease in Peripheral Arteries. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Jan;25(1):39-46

    Cranenburg EC, Schurgers LJ, Vermeer C. Vitamin K: the coagulation vitamin that became omnipotent. Thromb Haemost. 2007 Jul;98(1):120-5.

    Kaneki M. Genomic approaches to bone and joint diseases. New insights into molecular mechanisms underlying protective effects of vitamin K on bone health. Clin Calcium. 2008 Feb;18(2):224-32.

    Ushiroyama T, Ikeda A, Ueki M. Effect of continuous combined therapy with vitamin K(2) and vitamin D(3) on bone mineral density and coagulofibrinolysis function in postmenopausal women. Maturitas. 2002 Mar 25;41(3):211-21.

    Sato Y, Kanoko T, Satoh K, Iwamoto J. Menatetrenone and vitamin D2 with calcium supplements prevent nonvertebral fracture in elderly women with Alzheimer’s disease. Bone. 2005 Jan;36(1):61-8.

    Masterjohn C. Vitamin D toxicity redefined: vitamin K and the molecular mechanism. Med Hypotheses. 2007;68(5):1026-34.

    Zofkova I, Kancheva RL. The relationship between magnesium and calciotropic hormones. Magnes Res. 1995 Mar;8(1):77-84.

    Carpenter, T. O. Disturbances of vitamin D metabolism and action during clinical and experimental magnesium deficiency. Magnes Res. 1988 Dec; 1 (3-4): 131-9.

    McCoy, H. Kenney, M. A. Interactions between magnesium and vitamin D: possible implications in the immune system. Magnes Res. 1996 Oct; 9 (3): 185-203.

    Risco, F. Traba, M. L. Bone specific binding sites for 1,25(OH)2D3 in magnesium deficiency. J Physiol Biochem. 2004 Sep; 60 (3): 199-203.

    Wharton B, Bishop N. Rickets. Lancet. 2003;362(9393):1389-1400.

    Heaney RP. Long-latency deficiency disease: insights from calcium and vitamin D. Am J Clin Nutr. 2003;78(5):912-919.

    Malabanan A, Veronikis IE, Holick MF. Redefining vitamin D insufficiency. Lancet. 1998;351(9105):805-806.

    Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int. 1997;7(5):439-443.

    Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med. 1998;338(12):777-783.

    Zofkova I, Kancheva RL. The relationship between magnesium and calcitropic hormones. Magnese Res. 1995 Mar;8(1):77-84.

    Ford ES, Mokdad AH. Dietary magnesium intake in a national sample of US adults. J Nutr. 2003 Sep;133(9):2879-82.

    Deng X, Song Y, Manson JE, et al. Magnesium, vitamin D status and mortality: results from US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001 to 2006 and NHANES III. BMC Med. 2013 Aug 27;11(1):187

    Johansson S, Melhus H. Vitamin A antagonizes calcium response to vitamin D in man. J Bone Miner Res. 2001 Oct;16(10):1899-905.

    Payne JM, Manston R. The safety of massive doses of vitamin D3 in the prevention of milk fever. Veterinary Record. 1967;81:9 214-216.

    Altura BT, Brust M, Bloom S, et al. Magnesium dietary intake modulates blood lipid levels and atherogenesis. Proc Natl Acad Sci. 1990 March; 87(5): 1840–1844.

    Cohen H, Sherer Y, Shaish A, et al. Atherogenesis inhibition induced by magnesium-chloride fortification of drinking water. Biol Trace Elem Res. 2002 Winter;90(1-3):251-9.

    Shea MK, O’Donnell CJ, Hoffmann U, et al. Vitamin K supplementation and progression of coronary artery calcium in older men and women. Am J Clin Nutr. 2009 Jun;89(6):1799-807.

    Shea MK, Holden RM. Vitamin K status and vascular calcification: evidence from observational and clinical studies. Adv Nutr. 2012 Mar 1;3(2):158-65.

    Schottker B, Haug U, Schomburg L, et al. Strong associations of 25-hydroxyvitamin D concentrations with all-cause, cardiovascular, cancer, and respiratory disease mortality in a large cohort study. Am J Clin Nutr. 2013 Apr;97(4):782-93.

    Durup D, Jorgensen HL, Christensen J, et al. A Reverse J-Shaped Association of All-Cause Mortality with Serum 25-Hydroxyvitamin D in General Practice: The CopD Study. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Aug;97(8):2644-52

    Dror Y, Giveon SM, Hoshen M, et al. Vitamin D levels for preventing acute coronary syndrome and mortality: evidence of a nonlinear association. J Clin Endocrinol Metab. 2013 May;98(5):2160-7.

    Kramer H, Sempos C, Cao G, et al. Mortality rates across 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) levels among adults with and without estimated glomerular filtration rate <60 ml/min/1.73 m2: the third national health and nutrition examination survey. PLoS One. 2012;7(10):e47458.

    Spronk HM, Soute BA, Schurgers LJ, et al. Tissue-specific utilization of menaquinone-4 results in the prevention of arterial calcification in warfarin-treated rats. J Vasc Res. 2003 Nov-Dec;40(6):531-7.

    Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, et al. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.

    Nguyen S, Baggerly L, French C, et al. 25-Hydroxyvitamin D in the Range of 20 to 100 ng/mL and Incidence of Kidney Stones. 2013. American Journal of Public Health. E-pub ahead of print.

    Beulens JW, Bots ML, Atsma F, et al. High dietary menaquinone intake is associated with reduced coronary calcification. Atherosclerosis. 2009 Apr;203(2):489-93.

    Shea MK, Holden RM. Vitamin K status and vascular calcification: evidence from observational and clinical studies. Adv Nutr. 2012 Mar 1;3(2):158-65.

    Conly, J; Stein K. Reduction of vitamin K2 concentrations in human liver associated with the use of broad spectrum antimicrobials. Clinical and investigative medicine. Médecine clinique et experimentale 1994 17 (6): 531–539.

    Fuente: Vitamin D supplements: Are yours helping or hurting you?
     
    #1 Aerthan, 16 Jul 2020
    Última edición por un moderador: 18 Jul 2020
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    Yo practico Ayuno intermitente y prolongado y se nota una mejora considerable del sistema inmunologico ptoducto de la autofagia: https://es.m.wikipedia.org/wiki/Autofagia#:~:text=Durante la autofagia se forman,son degradados por enzimas hidrolíticas.

    Hay casos de enfermeros y doctores musulmanes que se contagiaron y practican el ayuno por temas religiosos y se han recuperado sin tratamientos. Obviamente no se puede asegurar que se mejoraron gracias a la autofagia. Ojala hubiera mas informacion o estudios de los efectos de la autofagia.
     
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